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स्ट्रोक-प्रवण स्व spontaneously हाइपर्टेन्शन चूहों (SHRSP) और स्ट्रोक-प्रतिरोधी स्व spontaneously हाइपर्टेन्शन चूहों (SHR) के क्रॉस-प्रजनन से F(2) इंटरक्रॉस के जीनोटाइप/फेनोटाइप कोसेग्रेगेशन विश्लेषण के माध्यम से, हमने पहले स्ट्रोक के लिए चूहों के क्रोमोसोम 5 (STR2) पर एक मात्रात्मक लक्षण लोकेस की पहचान की, जो कि एट्रियल और मस्तिष्क नाट्रियुरेटिक पेप्टाइड (ANP और BNP) कोड करने वाले जीन के साथ सह-स्थानांतरित हुआ और स्ट्रोक-रोकने वाला प्रभाव दिया। ANP और BNP को स्ट्रोक के लिए उम्मीदवार के रूप में और अधिक वर्णित करने के लिए, हमने अतिरिक्त अध्ययन किए। तुलनात्मक अनुक्रम विश्लेषण ने ANP के कोडिंग और विनियामक क्षेत्रों में बिंदु उत्परिवर्तन उजागर किए, जबकि BNP के लिए कोई अंतर-प्रजनन अंतर नहीं पाया गया। COS-7 और AtT-20 कोशिकाओं में इन- vitro अध्ययन में, जो स्थिति 1125 पर G-->A प्रतिस्थापन की प्रासंगिकता का परीक्षण करने के लिए किए गए थे, SHRSP प्रो-ANP पेप्टाइड में Gly-->Ser ट्रांसपोज़िशन ने SHRSP ANP जीन उत्पाद की विभिन्न पोस्ट-ट्रांसलेशनल प्रोसेसिंग का परिणाम दिया जो उच्च cGMP उत्पादन से भी जुड़ा था (P<0.05)। इसके अतिरिक्त, SHRSP ANP के 5' अनुवाद रहित विनियामक अनुक्रम में PEA2 विनियामक बंधन साइट को प्रभावित करने वाले 5' सिरा उत्परिवर्तन का विश्लेषण ने एंडोथेलियल कोशिकाओं में ANP प्रमोटर सक्रियण में महत्वपूर्ण रूप से कमी दिखाई (P<0.05 बनाम SHR ANP)। इसके अलावा, SHRSP में मस्तिष्क में ANP की अभिव्यक्ति में महत्वपूर्ण कमी देखी गई, लेकिन एट्रिया में नहीं, SHR की तुलना में (P<0.0001)। BNP अभिव्यक्ति के संबंध में कोई अंतर नहीं पाया गया। वर्तमान परिणाम ANP में महत्वपूर्ण भिन्नताएँ प्रकट करते हैं, लेकिन BNP में नहीं, संरचना और उत्पाद के बीच SHR और SHRSP के बीच, जो SHRSP पशु मॉडल में स्ट्रोक की रोगविज्ञान में ANP की भूमिका का समर्थन करता है।
Rubattu et al. (Fri,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।