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Résumé Le stress oxydatif, orchestré par la myéloperoxydase (MPO), joue un rôle crucial dans la progression de nombreuses maladies. Néanmoins, le rôle du stress oxydatif médié par MPO dans les lésions hépatiques aiguës (ALI) induites par des facteurs distincts est encore sujet à débat, principalement en raison du manque de sondes pour la surveillance in vivo des libérations de MPO. Ici, une sonde MPO hautement sélective (CSQ) basée sur la réaction biochimique d'epoxydation dans le système MPO‐H 2 O 2 ‐Cl − est sélectionnée pour construire des nanoprobes de luminescence ratiométrique duale infrarouge proche‐IIb (NIR‐IIb) (F 1550Em, 808Ex /F 1550Em, 980Ex) en intégrant CSQ sur des nanoparticules de conversion descendante (DCNPs) avec et sans motif ciblant le foie (nanoprobes NIR‐IIb twin). Des sondes ciblant le foie sont employées pour surveiller la libération de MPO, tandis que les sondes non ciblant le foie sont utilisées pour évaluer l'activité de MPO dans tous les types de cellules. En utilisant des nanoprobes NIR‐IIb twin, le stress oxydatif médié par MPO augmente progressivement dans les lésions hépatiques aiguës induites par le tétrachlorure de carbone (CCl 4 ) sur 12 h. En revanche, le stress oxydatif médié par MPO dans les lésions hépatiques aiguës induites par l'acétaminophène (APAP) augmente initialement, atteint un pic en 3 h, puis diminue rapidement à des niveaux normaux en 12 h. Il est important de noter que la libération différentielle de MPO des neutrophiles/cellules de Kupffer vers les fluides extracellulaires dans les deux types d'ALI est révélée. Ce travail dévoile des différences significatives dans la distribution de la MPO et le rôle du stress oxydatif médié par MPO dans les lésions hépatiques aiguës induites par CCl 4 et APAP.
Liu et al. (mar,) ont étudié cette question.
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