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Da eine erheblich hohe Inzidenz von Allelverlusten am Chromosom 2q im Lungenkarzinom festgestellt wurde und eine homozygote Deletion am Chromosom 2q33 in einer kleinzelligen Lungenkarzinom-Zelllinie, NCI-H82, entdeckt wurde, wurde vorgeschlagen, dass sich in diesem chromosomalen Bereich ein neuartiges Tumorsuppressorgens befindet. In der vorliegenden Studie konstruierten wir eine Cosmid-Contig-Karte, die den homozygot deletierten Bereich abdeckte, der auf ca. 220 kbp geschätzt wurde, und identifizierten ein Gen aus dem deletierten Bereich. Alle kodierenden Exons dieses Gens waren in dieser Zelllinie homozygot deletiert, während ein 5'-nicht-kodierendes Exon erhalten blieb. Da das Gen ein Protein mit auffälliger Ähnlichkeit zu mehreren Mitgliedern einer Familie von Phospholipase C kodiert, bezeichneten wir dieses Gen als PLC-L (Phospholipase C, deletiert im Lungenkarzinom). Das PLC-L-Gen wurde in einer Vielzahl von fetalen und adulten Organen, einschließlich der Lunge, exprimiert. Seine Expression war jedoch in sieben von 13 (53,8 %) kleinzelligen Lungenkarzinom- und 13 von 15 (86,7 %) nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom-Zelllinien erheblich reduziert. Da seine Homologie zu Phospholipase-C-Genen darauf hindeutet, dass das PLC-L-Gen an inositolphospholipid-basierten intrazellulären Signalwegen beteiligt ist, ist es möglich, dass die abweichende Expression des PLC-L-Gens zur Entstehung oder Progression des menschlichen Lungenkarzinoms beiträgt.
Kohno et al. (Sun,) untersuchten diese Frage.