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Chronische entzündliche Knochenerkrankungen wie rheumatoide Arthritis, Parodontalerkrankungen und aseptische periprosthetische Osteolyse sind durch Knochenverlust um die betroffenen Gelenke und Zähne gekennzeichnet, der durch erhöhte osteoklastische Knochenresorption verursacht wird. Diese Resorption wird maßgeblich durch die erhöhte lokale Produktion von pro-inflammatorischen Zytokinen wie dem Tumornekrosefaktor-alpha (TNFa) vermittelt. Diese Zytokine können die Resorption indirekt induzieren, indem sie die Produktion des essentiellen Differenzierungsfaktors für Osteoklasten, dem Rezeptoraktivator des NF-kB-Liganden, und/oder seines löslichen Decoy-Rezeptors, Osteoprotegerin, durch Osteoblasten/Stromazellen beeinflussen, oder direkt durch die Förderung der Proliferation und/oder Aktivität von Zellen in der Osteoklastenlinie. Die Bedeutung von TNFa in der Pathogenese verschiedener Formen von Knochenverlust wird sowohl durch experimentelle als auch klinische Evidenz unterstützt. TNFa ist jedoch nicht absolut notwendig für die Osteoklastogenese, erosive Arthritis oder Osteolyse, da all diese Ereignisse auch in Abwesenheit von TNFa auftreten können und ob TNFa die Osteoklastenbildung unabhängig von der RANK-Signalisierung fördert, ist noch ein Diskussionsthema. Hier überprüfen wir unser aktuelles Verständnis der Mechanismen, durch die TNFa die Osteoklastogenese in vitro und in vivo erhöht.
Boyce et al. (Sat,) untersuchten diese Frage.