补体膜攻击复合体

细胞杀伤机制是宿主对抗感染因子、寄生虫和恶性细胞的重要组成部分。我们区分体液性和细胞性杀伤机制。补体利用特定蛋白质组装其杀伤分子。巨噬细胞产生活性氧自由基，损伤目标膜。淋巴细胞像补体一样，使用蛋白分子作为细胞细胞毒性反应中的工具。正如本章结尾所指出的，补体的细胞溶解装置与淋巴细胞的结构之间存在相当大的相似性。对补体杀伤分子的结构和功能的深入了解，可能有助于阐明淋巴细胞的细胞杀伤机制。补体包括20种蛋白质，不包括各种细胞表面补体受体和调节蛋白。其中只有5种蛋白直接参与细胞杀伤——C5、C6、C7、C8和C9——且均不具有酶活性，无论是蛋白酶或脂肪酶。C5激活后，这5种蛋白以顺序方式相互作用，融合成一种称为膜攻击复合体或MAC的大分子结构。融合形成了疏水性位点，复合体通过这些位点插入脂质膜的碳氢核心。在那里，它形成横跨膜的通道，其中最大的构成了管状多C9。C5的激活通过一种高度特异性的丝氨酸蛋白酶C5转化酶来完成，后者本身是三个蛋白分子的组合。因此，MAC的形成是由酶促反应启动的，但该酶并不参与实际的膜攻击，这完全是一个物理化学过程。