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最近有观点认为,海水中绝大多数病毒的产生是通过溶源诱导进行的。在此,我们研究了沿海表层海水中病毒产生的机制。通过超滤(0.2 或 0.02 pm)去除海水中的细菌和病毒,并通过 0.6 pm 过滤的接种物重新引入水中。在样本培养过程中,利用透射电子显微镜和肢啶橙直接计数法监测了病毒和细菌的丰度。在所有情况下,细菌丰度均有所增加。当初始丰度低于 1.3 X 106 viruses rnl-'(且初始细菌密度极低)时,病毒在前 2 d 内以 20 至 50% d-l 的速率消失,且在 7 d 的培养期内丰度未见增加。持续的日光照射或脉冲日光照射均未导致可检测到的病毒产生,这表明自然紫外光并未诱导溶源体。在初始丰度高于 1.3 X 106 viruses ml-l 的样本中,第 2 天后观察到病毒数量显著增加及波动。这表明,在这些实验中,绝大部分噬菌体的产生是由裂解性感染而非溶源菌的诱导所致。由于裂解性感染取决于相遇频率,而相遇频率受病毒和细菌密度的共同控制,因此这两种浓度的乘积决定了感染是否会发生。我们仅在病毒和细菌数量的乘积达到 10'' 或更高时才观察到裂解性感染。天然海水样本中报道的病毒和细菌丰度在表层水中通常高于该水平,而在中层和深层水中低于该水平,这提示除较深水体外,裂解性感染可能发生在其他所有水域中。然而,由于宿主-病毒相互作用的特异性,感染还取决于细菌物种的数量组成和多样性,而这些目前尚不明确。
Wilcox et al. (Sat,) 研究了这一问题。