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Die Clearance von freiem Cholesterin aus Plasma-Lipoproteinen durch Gewebe ist von großer quantitativer Bedeutung, aber es ist nicht bekannt, ob dies passiv oder rezeptorvermittelt ist. Basierend auf unserem Ergebnis, dass der Scavenger-Rezeptor BI (SR-BI) den Austausch von freiem Cholesterin (FC) zwischen hochdichtem Lipoprotein (HDL) und Zellen fördert, haben wir getestet, ob SR-BI die FC-Bewegung in vivo unter Verwendung von (14)CFC- und (3)H-cholesterylester (CE)-markiertem HDL in Mäusen mit erhöhtem (SR-BI-transgenen (Tg)) oder vermindertem (SR-BI-attenuiert (att)) hepatischen SR-BI-Ausdruck beeinflusst. Die initiale Clearance von HDL-FC war bei SR-BI Tg-Mäusen um 72 % erhöht und bei SR-BI att-Mäusen um 53 % vermindert, war jedoch im Vergleich zu Wildtyp-Mäusen nicht verändert bei apoA-I-Knockout-Mäusen. Der Transfer von FC zu nicht-HDL und die Veresterung von FC waren gering und konnten die Unterschiede nicht erklären. Die hepatische Aufnahme von FC war bei SR-BI Tg-Mäusen um 34 % erhöht und bei SR-BI att-Mäusen um 22 % vermindert. Die Clearance und Aufnahme von CE ergaben ähnliche Ergebnisse, jedoch mit viel langsameren Raten. Die Aufnahme von HDL-FC und CE durch SR-BI Tg primäre Hepatozyten war im Vergleich zu Kontrollhepatocyten um das 2,2- bzw. 2,6-fache (1-stündige Inkubation) erhöht. Bei SR-BI Tg-Mäusen war die initiale biliäre Sekretion von (14)CFC deutlich erhöht, während erhöhtes (3)HFC nach einer leichten Verzögerung auftrat. Somit wird in der Maus ein großer Teil der Clearance von HDL-FC aus Plasma durch SR-BI vermittelt.
Ji et al. (Mon,) haben diese Frage untersucht.