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在健康动物的中枢神经系统 (CNS) 中,T 淋巴细胞和主要组织相容性复合体 (MHC) 基因产物的细胞表达几乎检测不到。然而,在人类多发性硬化等 CNS 免疫性疾病中,这些免疫应答成分必定通过某种机制出现。对亲代淋巴细胞诱导移植物抗宿主病后的 F1 杂交大鼠 CNS 进行免疫组织化学检查显示,宿主 I 类和 II 类 (Ia) MHC 编码的细胞表面分子在实质和血管中广泛表达。此外,在这些动物的 CNS 中检测到偶见的散在 T 淋巴细胞。在新生期使用来自单亲本品系的骨髓细胞重建的 F1 杂交大鼠,其 CNS 中 MHC 抗原的表达水平也有所升高。因此,证据表明,在移植物抗宿主病等强烈的全身性免疫应答期间,CNS 的“免疫特权”似乎减弱或消失。这些发现对于人类 CNS 免疫性疾病的诱导机制可能具有重要启示。
Hickey et al. (Wed,) 研究了这一问题。