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最近的超微结构研究显示，阿尔茨海默病患者的大脑毛细血管出现特征性和广泛的血管结构扭曲。阿尔茨海默病患者还表现出大脑血流（CBF）、葡萄糖代谢和氧气利用率的降低，这似乎与疾病严重程度成反比。这些发现促使我们制定了一个假设模型，该模型似乎与阿尔茨海默病的发病机制和进展相一致。在衰老过程中，大脑毛细血管（血脑屏障的部位）可能会因淀粉样沉积、基底膜增厚、大脑萎缩、血管弹性降低或遗传易感性而逐渐退化。当这些脑微血管的结构异常开始干扰基本的流体动力学法则时，血液流变学受损会导致脑毛细血管阻力增大、高血浆黏度、异常流动模式以及血管壁剪切应力和剪切率的变化。其净效应是导致向大脑的慢性“干扰”血流，损害向大脑神经元输送必需营养物质，特别是氧气和葡萄糖。当缺血敏感的神经元将它们的氧化磷酸化和ATP生产降低到功能不足的水平时，它们释放出一种可扩散的胶质增生因子，直接刺激反应性星形胶质细胞增生。这些反应性胶质细胞与正常胶质细胞显著不同，因为它们主要是响应脑损伤而增生，并能够扩散到未受影响的组织。有研究指出，淀粉样前体蛋白（APP）可能在神经元损伤后由反应性胶质细胞表达，从而提供斑块形成的起始点。随着反应性胶质细胞和小胶质细胞侵入脑组织空间，神经元细胞骨架的损伤可能导致神经纤维缠结。（摘要在250个单词处被截断）
Torre等人（星期二）研究了这个问题。