新的药理治疗是否能防止或逆转心肌梗死和慢性心力衰竭患者的左心室重塑？
本综述突出了针对左心室重塑的新型治疗靶点，同时警告说，由于动物模型缺乏标准化的背景治疗，临床前的疗效可能被高估。
左心室（LV）重塑在心肌梗死（MI）和慢性心力衰竭（CHF）患者中仍然是一个重要的治疗目标。不断积累的证据支持这样一个观点：当前药物治疗策略（如血管紧张素转换酶（ACE）抑制、血管紧张素1型受体拮抗剂治疗和β-adrenergic受体拮抗剂治疗）对这些患者改善预后的有益效果，至少在一定程度上与其对LV重塑和功能障碍的作用相关。然而，尽管在MI后进行现代再灌注治疗和优化CHF患者的治疗，仍在相当比例的患者中观察到LV重塑，并与不良临床结果相关。这些观察呼唤新的治疗策略来预防或甚至逆转心脏重塑。近期的实验研究提供了防止或逆转LV重塑的新靶点，即降低内皮一氧化氮（NO）合酶衍生的NO可用性、激活心脏和白细胞依赖的氧化应激通路、炎症通路激活、基质金属蛋白酶激活，或者干细胞转移和新型旁分泌因子的输送。将这些观察从临床前研究转化为临床治疗策略的一个重要挑战在于，临床研究是在现有药物治疗的基础上设计的，而大多数实验研究是在没有同时药物方案（如ACE抑制剂或β-adrenergic受体拮抗剂）的情况下进行的新干预。因此，动物研究可能高估了潜在新治疗策略对LV重塑和功能障碍的影响，因为现有的药物治疗可能在一定程度上通过相同或类似的信号通路起作用。尽管如此，临床前研究为识别潜在的新靶点以及它们的潜在缺点提供了重要信息，并且对于开发新的临床治疗策略以预防或逆转LV重塑和功能障碍是必需的。”},{
Landmesser等（内）研究了这个问题。