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研究了由铜绿假单胞菌和克拉霉素(具有无抗铜绿假单胞菌活性的大环内酯类抗生素)形成的细菌生物膜之间的相互作用。经过10天培养,铜绿假单胞菌在膜过滤器上形成了生物膜,生物膜的特征是细菌的密集聚集和覆盖在菌落上的厚膜状结构。对生物膜进行相对低浓度的克拉霉素处理5天,导致膜状结构的消失。进行了 alginate 和 hexose 的定量分析,以评估生物膜内或生物膜上的多糖数量。对生物膜的克拉霉素处理减少了 alginate 和 hexose 的数量,因此可能也减少了多糖的数量。生物膜膜状结构的消失或多糖数量的减少导致抗生素通过细菌生物膜的穿透率增加。在大鼠感染模型中,克拉霉素的口服联合给予增强了氧氟沙星的体内治疗效果,该模型中的铜绿假单胞菌典型地以生物膜的方式生长。建议克拉霉素通过未知机制消除了铜绿假单胞菌产生的糖萼或抑制了糖萼的产生,从而增强了其他抗微生物剂对铜绿假单胞菌感染的治疗效能。
Yasuda 等人(周三)研究了这个问题。