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Les auteurs présentent les résultats d'une enquête sur le type vasogénique de l'œdème cérébral en utilisant une blessure par froid chez les chats comme modèle. Leurs résultats indiquent que le flux de masse et non la diffusion doit être considéré comme le principal mécanisme de propagation de l'œdème à travers la matière blanche. Cette conclusion repose sur : 1) la comparaison des distances effectivement parcourues par diverses substances pendant la propagation de l'œdème avec celles calculées théoriquement pour la migration des substances par diffusion ; 2) la coïncidence dans la vitesse de mouvement de deux substances (sucrose et albumine) avec des coefficients de diffusion très différents ; 3) la mesure de la pression du liquide interstitiel (PLI) à diverses distances de la lésion montrant la présence d'une PLI accrue dans la zone de la lésion et des pressions décroissantes le long du chemin de l'œdème vers le tissu normal ; et 4) le fait que la propagation de l'œdème peut être significativement entravée en induisant avant la lésion par froid un type intracellulaire d'œdème cérébral qui réduit la taille de l'espace extracellulaire (ECS) et augmente la résistance au flux du liquide œdémateux. La courbe pression-volume de l'ECS cérébral, dérivée des déterminations de la PLI et du contenu en eau des tissus, indique que la pente initiale raide de la PLI représente probablement la haute résistance à la mobilité des fluides à travers les petits canaux extracellulaires et la résistance contrariante des structures entrelacées du parenchyme cérébral à être séparées. Une fois que la PLI dépasse ces forces opposées, l'ECS se dilate, la mobilité des fluides augmente et la progression de la frontière de l'œdème avance.
Reulen et al. (Samedi,) ont étudié cette question.