Le rôle des adipocytes et des cellules semblables aux adipocytes dans la gravité des infections à COVID-19

La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère hautement pathogène (SARS-CoV-2), présente une forte morbidité et mortalité dues au développement d'un syndrome respiratoire aigu sévère lié à une fibrose pulmonaire étendue. Dans cette Perspective, nous soutenons que les adipocytes et les cellules semblables aux adipocytes, telles que les lipofibroblastes pulmonaires, peuvent jouer un rôle important dans la réponse pathogénique au SARS-CoV-2. L'expression de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (le récepteur fonctionnel du SARS-CoV) est régulée à la hausse dans les adipocytes des patients atteints d'obésité et de diabète, ce qui transforme le tissu adipeux en cible potentielle et en réservoir viral. Cela peut expliquer pourquoi l'obésité et le diabète sont des comorbidités potentielles pour les infections à COVID-19. Semblable à la transition récemment établie adipocyte-myofibroblaste, les lipofibroblastes pulmonaires situés dans l'interstitium alvéolaire et étroitement liés aux adipocytes classiques démontrent la capacité de se transdifférencier en myofibroblastes qui jouent un rôle intégral dans la fibrose pulmonaire. Cela peut augmenter significativement la gravité de la réponse locale au SARS-CoV-2 dans le poumon. Pour réduire la gravité et la mortalité associées au COVID-19, nous proposons d'explorer la réponse clinique aux thiazolidinediones, des agonistes du récepteur γ activé par les proliférateurs des peroxysomes bien connus comme médicaments antidiabétiques. Les thiazolidinediones sont capables de stabiliser les lipofibroblastes dans leur état "inactif", empêchant la transition vers les myofibroblastes et réduisant ainsi le développement de la fibrose pulmonaire et stimulant sa résolution.