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我们提供了证据,表明在一种具有内在耐热性的长寿秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)品系中,热应激期间和之后的短期热休克蛋白 16 (HSP16) 水平升高。编码磷脂酰肌醇 3-激酶催化亚基的 age-1 基因突变会导致成年雌雄同体线虫的寿命延长 (Age) 和内在耐热性增加 (Itt)。我们将年龄同步的线虫群体置于致死性和非致死性热应激下,并观察到一种小型 (16-18 kd) 热休克特异性多肽的积累,该多肽通过针对 C. elegans HSP16 制备的抗体检测到。携带 hx546 突变的品系积累 HSP16 的水平始终高于野生型品系。值得注意的是,在整个成体寿命期间,均观察到 age-1(hx546) 品系在热应激后 HSP16 的过度积累。我们将包含与 C. elegans HSP16-41 转录启动子融合的大肠杆菌(Escherichia coli)beta-半乳糖苷酶基因的嵌合转基因导入野生型和 age-1(hx546) 背景中。在多种热休克和恢复条件下,与野生型品系相比,age-1(hx546) 品系中转基因的热诱导表达均升高。这些观察结果与一个模型相一致,即 Age 突变由于分子伴侣水平升高而表现出耐热性和寿命延长。
Walker et al. (Sun,) 研究了这一问题。