过度通气与微觉醒在特发性中枢性睡眠呼吸暂停发病机制中的相互作用

睡眠期间的中枢性呼吸暂停可能是由于 PaCO2 降低至呼吸暂停阈值以下所致。因此，我们假设在特发性中枢性睡眠呼吸暂停（ICSA）患者中，过度通气与睡眠微觉醒相互作用，导致低碳酸血症以及随后的中枢性呼吸暂停。相应地，我们在 8 例 ICSA 患者（平均值 +/- SEM，45.4 +/- 4.7 次中枢性呼吸暂停与低通气/h 睡眠）的 2 期非快速眼动（non-REM）睡眠期间，检测了呼吸暂停前通气量、睡眠微觉醒以及随后中枢性呼吸暂停的发生和持续时间之间的关系。在 2 期睡眠期间，所有伴有中枢性呼吸暂停的周期性呼吸发作均由过度通气触发。周期性呼吸期间的分钟通气量（VI）高于稳定呼吸期间（6.3 +/- 0.7 对比 5.4 +/- 0.8 L/min, p < 0.05），且平均经皮 PCO2（PtcCO2）更低（37.8 +/- 1.3 对比 38.9 +/- 1.6 mm Hg, p < 0.05）。周期性呼吸周期通气相期间的 VI 随着相关微觉醒级别的升高而进行性增加，从 0 级（无微觉醒）（10.3 +/- 1.4 L/min）到 1 级（EEG 微觉醒）（12.6 +/- 1.6 L/min）再到 2 级（动作微觉醒）（14.1 +/- 1.6 L/min, p < 0.01）。通气期之后的中枢性呼吸暂停时长也相应地进行性增加，从无微觉醒（14.1 +/- 2.0）到 EEG 微觉醒（16.4 +/- 1.8）再到动作微觉醒（18.1 +/- 2.0 s, p < 0.01）。我们得出结论，在 ICSA 中，微觉醒与过度通气相互作用，触发低碳酸血症和中枢性呼吸暂停。