QT间期延长与心律失常：不可分割的关联？

QT间期延长无可争议地与心律失常风险增加相关，但矛盾的是，QT间期延长也可以是一种有效的抗心律失常策略，并且实际上是III类抗心律失常药物的作用目标。本探讨研究了QT间期延长的细胞效应，并提出钙调蛋白激酶II（CaMKII）是一种在QT间期延长下游被激活的特异性细胞促心律失常信号。抑制CaMKII可以预防与动作电位过度延长相关的细胞心律失常替代指标以及体内发生的心律失常，这提示单纯QT间期延长并不能完全解释促心律失常作用。该推理得出的结论是：QT间期的调节与延长不仅能分级调控用于心脏收缩的细胞Ca2+内流，还具有招募Ca2+激活信号分子的潜力。CaMKII正是这些分子之一，且CaMKII活性至少部分介导了过度QT间期延长所带来的促心律失常后果。