疟原虫色素疟色素与固有炎症反应

疟疾是由红细胞内寄生原虫 Plasmodium 引起的一种致命性传染病。已知可感染人类的四种 Plasmodium 在血红素解毒过程中均会产生一种称为疟色素（HZ）的无机晶体。在红细胞裂解过程中，HZ 从食物泡释放进入血液循环，同时释放出的寄生虫会进一步感染更多初始红细胞。一旦进入循环，HZ 会迅速被循环单核细胞和组织巨噬细胞摄取，诱导产生促炎介质，如白细胞介素-1β（IL-1β）。在过去的几年中，已有报道称，HZ 与尿酸晶体、石棉和二氧化硅类似，能够通过激活含 pyrin 结构域 NOD 样受体 3（NLRP3）炎性小体复合物来触发 IL-1β 的产生。此外，近期的研究发现表明，宿主因子（如纤维蛋白原）能够粘附于游离 HZ 并改变其激活宿主免疫细胞的能力。尽管关于 NLRP3 炎性小体诱导已有了许多发现，但该细胞内多分子复合物被激活的机制仍不明确。在本综述中，将讨论关于 HZ 触发该固有免疫复合物能力的最新发现，以及 HZ 对其他几种炎症信号通路的影响。