慢性使用超氧化物歧化酶模拟物治疗可防止盐加载中风倾向自发性高血压大鼠的血管重塑和高血压进展

氧化应激在高血压的发病机制中起着重要作用。本研究旨在确定在严重高血压大鼠中，增加血管超氧阴离子（*O2-）的生成是否通过影响血管功能和结构导致血压升高。16周龄的中风倾向自发性高血压大鼠（SHRSP）（n = 12）随机分为两组，接受超氧化物歧化酶模拟物tempol（4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶氧自由基）（饮水中浓度1 mmol/L）或自来水。两组均喂食高盐饮食（4% NaCl）。采用尾夹法每周测量收缩压（SBP）6周。大鼠被处死后，评估小肠系膜动脉的血管结构（中层：腔体比）和内皮功能（由乙酰胆碱（Ach）诱导的血管舒张）。通过发光素（5微摩尔/L）化学发光测量血管中*O2-浓度。通过分光光度法评估血浆总抗氧化状态。对照组的SBP显著增加（P < .01），而在tempol治疗组中高血压的进展被阻止。与对照组（12.0%+/-0.01%）相比，tempol降低了（P < .01）中层：腔体比（7.2%+/-0.01%）。对照大鼠的最大Ach诱导扩张发生变化（40%+/-9%），但tempol未受到影响（57%+/-17%）。治疗组的血管*O2-浓度较低（P < .01），而血浆总抗氧化浓度较高（P < .05）。总之，tempol可以防止高血压的进展。这些过程与减少的血管重塑、降低的血管*O2-浓度及提高的抗氧化状态相关。我们的数据表明，氧化应激在盐加载SHRSP的严重高血压相关的血管损伤中起着重要作用.