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多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统自身免疫性炎症性疾病,可导致患者进行性残疾。该疾病的一个特征性表现是存在伴有炎症反应的局灶性脱髓鞘病变。自身反应性免疫细胞与胶质细胞之间的相互作用被认为是 MS 病理学的核心机制。胶质细胞介导的炎症反应继之以自由基的过度生成以及谷氨酸诱导的兴奋性毒性的产生,会促进少突胶质细胞损伤,从而导致脱髓鞘及随后的神经退行性病变。星形胶质细胞和小胶质细胞中嘌呤能信号传导的激活(尤其是 P2X7 受体介导的信号传导)是这些病理过程中的重要致病因素。本综述探讨了星形胶质细胞和小胶质细胞、尤其是胶质细胞 P2X7 受体在诱导 MS 相关神经炎症事件中的作用,重点强调了 P2X7R 介导的分子通路在 MS 病理学中的重要性,并将这些受体确定为潜在的治疗靶点。
Sidoryk‐Wȩgrzynowicz et al. (Thu,) 研究了这一问题。