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Der MgATP-abhängige 45Ca2+-Aufnahme durch Mikrosomen aus verschiedenen nicht-hepatischen Geweben, nämlich Rattenhirn, festem Ratten-Morris-Hepatom 3924A und menschlichen Thrombozyten, wurde in Anwesenheit von P(i) bei niedrigen, zytosol-ähnlichen Konzentrationen gemessen. 2. Steigende P(i)-Konzentrationen (0,5-3 mM) führten zu einer progressiven Vergrößerung der 45Ca(2+)-Speicherkapazität aller mikrosomalen Fraktionen. 3. Infolge der P(i)-Stimulations der Ca2+-Aufnahme wurden 45Ca2+ und 32PP(i) von den drei mikrosomalen Fraktionen co-akkumuliert. 4. Der zeitliche Verlauf der 45Ca2+- und 32PP(i)-Akkumulation in Gehirn-Mikrosomen zeigte eine biphasische 45Ca2+-Aufnahme: einer schnellen Phase folgte eine zweite, langsamere Phase, die von der Anwesenheit von P(i) abhing. Während der P(i)-abhängigen Phase wurde die Aufnahme von 45Ca2+ von der Aufnahme von 32PPi begleitet. 5. Der passive Efflux von Ca2+ wurde von dem Efflux von P(i) begleitet und umgekehrt. Tatsächlich führte die Hemmung der aktiven Ca2+-Aufnahme durch überschüssiges EGTA oder die Senkung der P(i)-Konzentration des Inkubationssystems durch Verdünnung zur Freisetzung von 45Ca2+ und 32PP(i) aus mit 45Ca2+ oder 32PP(i) vorbelasteten Gehirn-Mikrosomen. Der Ca2+-Ionophor A23187 setzte ebenfalls 45Ca2+ und 32PP(i) frei. 6. Der Ca2+-Efflux durch A23187 war schnell (t 1/2 ca. 2 s) und unabhängig vom Ausmaß der intravesikulären Ca2+-Beladung, was darauf hindeutet, dass Ca2+ und P(i) keine intravesikulären unlöslichen Komplexe bilden. 7. Der progressive Anstieg der Ca2+-Akkumulation, der von der P(i)-Stimulation abhängt, führte zu einem proportionalen Anstieg der Menge an Ca2+, die von InsP3 in den drei nicht-hepatischen mikrosomalen Fraktionen und in digitalisierenden permeabilisierten Thrombozyten freigesetzt werden kann. 8. Zeitgleich mit Ca2+ wurde auch mikrosomales P(i) durch InsP3 freigesetzt.
Fulceri et al. (Fri,) untersuchten diese Frage.