December 1, 1980Open Access
"Aspirinierte" Thrombozyten sind hämostatisch in thrombocytopenen Ratten mit "nicht-aspirinisierten" Gefäßwänden – Beweise aus einem Austauschtransfusionsmodell
Structured PICO
Normalisiert die Austauschtransfusion mit aspirinisierten Thrombozyten die Blutungszeit bei thrombocytopenen Ratten mit nicht-aspirinisierten Gefäßwänden?
P
Population
Ratten mit schwerer experimenteller Thrombocytopenie
I
Intervention
Austauschtransfusion mit Blut von normozythemisierenden Ratten, die 6 Stunden zuvor mit Aspirin vorbehandelt wurden
O
Outcome
Blutungszeit (BT)surrogate
Aspirinierte Thrombozyten bleiben in vivo hämostatisch aktiv, wenn sie mit nicht-aspirinisierten Gefäßwänden interagieren, was darauf hindeutet, dass die Blutungszeit nicht ausschließlich von einer ausgewogenen Prostaglandinproduktion abhängt.
Abstract
Die unterschiedlichen Auswirkungen von Aspirin auf die Blutungszeit (BT) könnten mit der inhibitorischen Aktivität des Arzneimittels auf Thrombozyten und vaskuläres Prostaglandin I2 (PGI2) zusammenhängen. Um dies zu testen, entwickelten wir ein Austauschtransfusionsmodell in der Ratte und untersuchten die BT bei Tieren, deren Thrombozyten, nicht jedoch Gefäße, Aspirin ausgesetzt waren. Ratten mit schwerer experimenteller Thrombocytopenie wurden mit Blut von normozythemisierenden Ratten, die 6 Stunden zuvor mit Aspirin vorbehandelt worden waren, transfundiert. Die Thrombozytenzahl wurde von 2% auf etwa 70% des Basisniveaus erhöht und die BT kehrte trotz der Tatsache, dass die Thrombozyten weder auf Arachidonsäure reagierten noch nachweisbare Mengen an Malondialdehyd produzierten und vaskuläres PGI2 nicht gehemmt wurde, auf Kontrollwerte zurück. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass "aspiriniert" Thrombozyten hämostatisch aktiv sein können und dass die BT nicht unbedingt durch eine unausgewogene Prostaglandinproduktion in Thrombozyten und der Gefäßwand beeinflusst wird.