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慢性疼痛是一种常见的疾病，具有多方面的发病机制，其中表观遗传修饰，尤其是DNA甲基化，可能发挥重要作用。本文回顾了DNA甲基化和去甲基化如何调节与疼痛感觉和痛觉传递相关基因的复杂机制。我们探讨了这些表观遗传过程的动态特性，由DNA甲基转移酶（DNMTs）和十一转位酶（TET）介导，调节促痛和抗痛基因的表达。在多种慢性疼痛综合症患者中观察到异常的DNA甲基化谱，这与对疼痛刺激的过敏反应、神经元的高兴奋性和炎症反应相关。全基因组分析揭示了差异甲基化区域和基因，这些区域和基因可能作为慢性疼痛在表观遗传图谱中的潜在生物标志物。从急性疼痛转变为慢性疼痛的过程伴随着快速的DNA甲基化重新编程，这暗示其在疼痛慢性化中的潜在作用。本文强调了理解这一转变过程中DNA甲基化时序动态的重要性，以促进针对性的治疗干预。通过表观遗传疗法逆转病理性DNA甲基化模式，成为疼痛管理的一种有前景的策略.
Xiong等（周二）研究了这个问题.