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Nous avons récemment fourni des preuves de la désensibilisation des récepteurs à l'ocytocine dans les cellules myométriales humaines. Dans la présente étude, nous avons examiné les mécanismes possibles par lesquels l'ocytocine (OT) pourrait réguler la densité des récepteurs à l'OT. Le niveau d'équilibre de la liaison à l'OT dans les cellules myométriales cultivées était de 220 x 10(3) sites de liaison/cellule, mais cela a été réduit de manière dépendante du temps à 27 x 10(3) sites/cellule après une exposition à l'OT jusqu'à 20 h. De même, l'exposition à l'OT a diminué la liaison de l'OT aux membranes cellulaires. En revanche, les données de Western blot ont montré que la quantité totale de protéine de récepteur à l'OT n'était pas affectée par le traitement à l'OT pendant jusqu'à 48 h. Les expériences de cytométrie en flux ont démontré que les récepteurs à l'OT ne sont pas internalisés lors d'une exposition prolongée des cellules à l'OT. Cependant, les essais de protection par RNase et l'analyse Northern ont montré que l'ARNm des récepteurs à l'OT était réduit par le traitement à l'OT pour atteindre un nouveau niveau d'équilibre bas avec un temps semblable à celui de la disparition des sites de liaison à l'OT à la surface des cellules. Les mécanismes possibles impliqués dans la régulation négative de l'ARNm incluent la suppression transcriptionnelle et la déstabilisation de l'ARNm par des protéines de liaison à l'ARN.
Phaneuf et al. (Tue,) ont étudié cette question.