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丙氨舒是一种非选择性的β-拮抗剂,正逐渐成为复杂血管瘤的有效治疗方法。本研究的目的是探讨丙氨舒对血管瘤的治疗作用的分子机制,使用原代婴儿血管瘤内皮细胞(IHECs)。将IHECs处理于不同浓度的丙氨舒,并评估形态变化和凋亡。检测了与凋亡相关基因的表达水平变化。Annexin-V染色显示,40、50和60 µg/ml的丙氨舒导致IHECs的凋亡呈浓度依赖性增加。形态学分析显示,暴露于50 µg/ml丙氨舒产生了典型的凋亡变化,包括细胞收缩、凋亡小体形成和保持细胞膜完整性。基因表达分析显示,丙氨舒处理显著增加了caspase-8、细胞色素c、凋亡诱导因子、caspase-3和聚(ADP-核糖)聚合酶1的表达,同时伴随lamin B1表达的下降。我们的数据共同表明,丙氨舒通过激活内源性和外源性凋亡途径诱导IHECs的凋亡,这代表了其对婴儿血管瘤的治疗作用的重要机制。
Tu等(周五)研究了这个问题。
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