脂多糖或全菌在体内阻断炎性单核细胞向树突状细胞的转化

单核细胞可发育为迁移至淋巴结（LNs）并向 T 细胞呈递抗原的树突状细胞（DCs）。然而，我们发现，当单核细胞因细菌或脂多糖（LPS）而在皮下积聚时，这种分化会被阻断。DC 分化的抑制是由细菌介导的，并与注射部位招募的炎性细胞共同作用。在注射 LPS 而非全菌时，Toll-like receptor (TLR)4 突变小鼠中迁移性 DC 发育的抑制被逆转，这表明 TLR4 是该抑制作用的介质之一，但并非唯一介质。细菌所造成的阻断在白细胞介素（IL）-12 p40 缺失时得到部分缓解，但在单独缺失参与 DC 分化或炎症的若干细胞因子（即 IL-6、IL-10、IL-12 p35 和 interferon gamma）时并未得到缓解。与单核细胞无法产生迁移性 DCs 以及其他 DCs 接触颗粒或细菌抗原受限的发现一致，这些抗原在引流 LN 中向 T 细胞的呈递较弱。这些结果表明，细菌相关信号对适应性免疫具有负调控作用，且用于遏制感染性细菌的局部固有免疫应答至少在最初阶段可以优先于适应性应答的发展。