骨质疏松中的氧化应激和炎症：涉及的分子机制及其与微小RNA的关系

骨质疏松的特征是由于破骨细胞对骨骼吸收与成骨细胞对骨骼形成之间的不平衡导致的骨稳态改变。雌激素缺乏导致骨丧失和绝经后骨质疏松，其发病机制还涉及氧化应激、炎症过程及调控基因表达的微小RNA（miRNAs）表达的失调。由于活性氧（ROS）增加、促炎介质和miRNA水平改变，氧化应激增强了破骨细胞生成并减少了成骨细胞生成，机制涉及MAPK和转录因子的激活。本综述总结了ROS和促炎细胞因子在骨质疏松中作用的主要分子机制。此外，它还突出强调了改变的miRNA水平、氧化应激和炎症状态之间的相互作用。事实上，ROS通过激活转录因子可以影响miRNA的表达，而miRNAs则可以调节ROS的产生和炎症过程。因此，本综述应有助于识别开发新治疗方案针对骨质疏松的靶点，并改善患者的生活质量.