ezrin基因通过对凋亡、钙稳态和MAPK信号通路的协调调节，调控斑马鱼早期心脏形态发生和收缩功能

Ezrin由EZR基因表达，是ERM蛋白家族的成员，它将质膜与肌动蛋白细胞骨架连接，参与细胞粘附、迁移和信号传递等过程。然而，它在心脏形态发生中的作用仍未完全明确。在斑马鱼（Danio rerio）中，存在两个ezrin同源物，ezra和ezrb。使用CRISPR/Cas9基因编辑技术生成了ezra敲除系，并通过形态干扰寡核苷酸（MOs）对ezra和ezrb进行了同时下调。为了研究分子机制，对48小时后发育（hpf）ezrin–MO胚胎进行了转录组测序和生物信息学分析，并通过实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和全挂载原位杂交（WISH）实验进行了后续验证。结果显示，ezra−/−在没有明显发育缺陷的情况下表现出ezrb的补偿性上调，而ezrin–MO胚胎在48 hpf时则出现心包水肿、心腔大小减少和房室瓣畸形。RNA测序显示，心肌收缩相关基因在ezrin–MO胚胎中显著失调，并激活了凋亡信号通路。这些发现表明，ezra和ezrb在心脏发育中功能冗余，ezrin功能的缺失可能导致心脏发育缺陷和心肌收缩性受损，这与凋亡信号通路的激活有关。