Mitochondriale (Dys)funktion und Insulinresistenz: Von pathophysiologischen molekularen Mechanismen bis hin zu den Auswirkungen der Ernährung

Mitochondriale Dysfunktion wird mit der Pathogenese von Insulinresistenz in Verbindung gebracht, dem Kennzeichen von Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM). Allerdings bleibt die Ursache-Wirkungs-Beziehung vollständig unklar. Überzeugende Beweise legen nahe, dass die Verbesserung der mitochondrialen Funktion ein wertvolles therapeutisches Werkzeug zur Verbesserung der Insulinempfindlichkeit darstellen könnte. Mitochondrien sind hochdynamische Organellen, die sich an kurzfristige und langfristige metabolische Störungen anpassen, indem sie Fusions- und Spaltungzyklen durchlaufen, räumliche Umstellungen der Elektronentransportkomplexe in Superkomplexe sowie die Biogenese, die durch den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor γ Co-Aktivator 1α (PGC 1α) gesteuert wird. Diese Prozesse scheinen jedoch bei Personen mit Typ-2-Diabetes dysreguliert zu sein. Hier beschreiben wir den mechanistischen Zusammenhang zwischen mitochondrialer Dysfunktion und Insulinresistenz im Skelettmuskel sowie die intrazellulären Wege, die die mitochondriale Bioenergetik orchestrieren. Anschließend überprüfen wir aktuelle Beweise zu ernährungsphysiologischen Werkzeugen, einschließlich Fettsäuren, Aminosäuren, kalorischer Einschränkung und bioaktiven Nahrungsderivaten, die die Insulinempfindlichkeit durch therapeutisches Zielgerichtet auf die mitochondriale Funktion und Biogenese erhöhen könnten.