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Die kardiovaskulär schützenden Wirkungen von Östrogen werden teilweise durch einen direkten Effekt auf die Gefäßwand vermittelt. Östrogen wirkt sowohl auf glatte Gefäßmuskeln als auch auf Endothelzellen, wo funktionell kompetente Östrogenrezeptoren identifiziert wurden. Die Verabreichung von Östrogen fördert die Vasodilatation bei Menschen und in Versuchstieren, teilweise indem sie die Synthese von Prostazyklin und Stickstoffmonoxid stimuliert und die Produktion von gefäßverengenden Substanzen wie cyclooxygenase-abhängigen Produkten, reaktiven Sauerstoffspezies, Angiotensin II und Endothelin-1 verringert. In vitro übt Östrogen eine direkte hemmende Wirkung auf das glatte Muskelgewebe aus, indem es den Kaliumefflux aktiviert und den Calciumzufluss hemmt. Darüber hinaus hemmt Östrogen die Proliferation von glatten Gefäßmuskelzellen. In vivo verhindert 17beta-Östradiol die neointimale Verdickung nach einer Ballonverletzung und verbessert auch die in atherosklerotischen Bedingungen auftretenden Läsionen. Wie bei anderen Steroiden hat die Wirkung von Östrogen auf die Gefäßwand eine schnelle, nicht-genomische Komponente, die Memphänomene umfasst, wie die Veränderung der ionischen Membranpermeabilität und die Aktivierung membran gebundener Enzyme, sowie den klassischen genomischen Effekt, der die Aktivierung von Östrogenrezeptoren und die Genexpression beinhaltet.
Tostes et al. (Mon,) untersuchten diese Frage.
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