质子电化学梯度对线粒体阿莫地平敏感性通透性转变孔的调节。证据表明该孔可以通过膜去极化而打开。

本文报告了质子电化学梯度（delta mu H+）与大鼠肝线粒体中阿莫地平敏感性通透性转变孔（PTP）之间关系的研究。使用巯基交联剂苯氧化砷作为诱导剂，我们展示了基质pH和膜电位可以独立于Ca2+调节PTP诱导的过程。我们发现，当细胞内pH高于7.0时，膜去极化会诱导PTP，而在酸性基质pH值下，PTP诱导实际上被有效阻止。由于Ca2+的摄取导致delta mu H+发生重大改变（即基质碱化和膜去极化），我们探讨了Ca(2+)引起的delta mu H+变化可能对Ca2+诱导的PTP产生贡献的可能性。我们在用Ca2+加乙基马来酰亚胺及Ca2+加磷酸盐处理的线粒体中的数据显示，膜去极化是PTP的强效诱导因子。综合我们的观察，表明PTP可以在有无Ca2+的情况下直接受到delta mu H+的控制，并且暗示在许多实验条件下，膜电位的崩溃可能是PTP诱导的原因而非结果。因此，许多诱导因子可能通过多种机制聚焦于delta mu H+的膜电位成分的耗散。