质膜醚作为内源性抗氧化剂：体细胞突变体揭示了烯醚的重要性

对小鼠细胞系RAW 264.7的质膜醚缺乏变异体进行短期（0-100分钟）电子传递抑制剂抗霉菌素A或氰化物（化学缺氧）处理后，生存能力的丧失速度比亲本株更快。结果表明，质膜醚缺乏的细胞对化学缺氧过程中产生的活性氧物种（ROS）更为敏感；通过使用抗氧化剂Trolox（一种α-生育酚类似物），可以使突变体从化学缺氧中恢复。同时，它们对铅萘或玫瑰苯胭脂结合辐射处理所产生的ROS生成更为敏感。此外，使用含有2H2O的缓冲液大大增强了化学缺氧的细胞毒性效应，提示单态氧的参与。我们利用突变体表现出的独特酶缺陷，分别恢复质膜乙醇胺（该细胞系中通常发现的主要质膜醚种类）或其生物合成前体质膜乙醇胺。恢复质膜乙醇胺后，具有烯醚的特性，使细胞对化学缺氧和ROS生成物表现出类似野生型的抗性，而增加其前体（饱和醚）水平则对细胞存活没有影响。这些发现将烯醚双键确定为在这些条件下细胞保护的关键因素，支持了质膜醚通过烯醚作为抗氧化剂以保护细胞免受ROS损伤的假设。这些磷脂可能在化学缺氧等事件中保护细胞免受ROS介导的损伤.