体内時計は約24時間周期の内在性の時計であり，間脳視床下部の視交叉上核（SCN）が中枢を担っている．「時差ぼけ」（ジェットラグ）は，体内時計が外界の時刻に同調するのにかなりの日数がかかることによって起きる．ジェットラグを迅速に解消するには，適切なタイミングでの強い同調因子である光へ暴露することが一般的な方法である．しかしここで我々は，数理的モデルから導き出される別の方法を提案する．すなわち体内時計の振幅を低下させて，同調因子への反応性を高めるという方策である．私たちはプリオンタンパク質の遺伝子骨格を基にした発現ベクター（MoPrnP.Xho）を用い，神経系に強くBMAL1のドミナントネガティブ変異体（DN）を発現するトランスジェニックラット（BMAL1 DN（＋））を作出した．BMAL1のDN体はC末端を欠き，時計タンパク質CRYとの相互作用能を欠き，容量依存的にE-boxを介した転写を抑制する変異体であり，細胞レベルでは時計遺伝子発現リズムの振幅が大幅に減弱することが報告されている（Kiyohara et al. PNAS, 2006）．BMAL1 DN（＋）の行動リズムは明暗条件下でも恒常暗条件下でも明瞭なリズムを示したが，BMAL1 DN（－）と比較して振幅が弱かった．SCNの器官培養を行ったところ，SCNの発光リズムの振幅はBMAL1 DN（＋）で有意に低く，概日時計の振幅が低いことを支持していた．BMAL1 DN（＋）では光に対する反応性が増しており，位相変位量が大きくなっていた．さらに，BMAL1 DN（＋）では外界の明暗サイクルをシフトした場合に，新しい明暗サイクルに同調するまでの日数が短くなっており，概日時計を弱めた場合に位相変位を大きくさせ，ジェットラグを小さくするという仮説が支持された．
Minami et al. (Tue,) studied this question.