下颌骨放射性骨坏死（ORNJ）仍是头颈部放疗最严重的晚期并发症之一。目前的证据表明，ORNJ 是一种进行性且具有生物学异质性的疾病，由微血管损伤、慢性缺氧、氧化应激、纤维萎缩性重塑、骨转换受损、免疫失调和全身易感因素所驱动。在这一复杂的致病网络中，热休克蛋白27（HSP27）成为一个具有生物学合理性但尚未被探索的中介因子。HSP27 调节多种应激反应通路，包括氧化还原稳态、细胞骨架稳定、内皮保护、凋亡控制、成纤维细胞活化以及成骨-破骨细胞功能，所有这些都与 ORNJ 的关键机制重叠。然而，尚无研究直接探讨受照射下颌骨组织或 ORNJ 特异性队列中 HSP27 的表达、活化或功能意义。本综述总结了目前对 ORNJ 病理生物学的认识，探讨了与 HSP27 的潜在机制联系，并概述了未来的重点研究方向，包括生物标志物开发、组织水平表征、临床前模型构建和治疗靶向。将 HSP27 纳入 ORNJ 研究可能有助于加深对发病机制的理解、改善风险分层，并促进新型预防和治疗策略的开发。
Topkan et al. (Mon,) 研究了这一问题。