心肌纤维化中的内皮-间质转化受相互关联的信号通路和外泌体 microRNA 串扰调控,展现出潜在的治疗靶点。
综述
心肌纤维化是许多心血管疾病的核心病理特征,并促进进行性心肌重塑和心力衰竭的发生。在活化成纤维细胞的多种细胞来源中,内皮细胞通过内皮-间质转化(EndMT)成为重要的贡献者。在 EndMT 过程中,内皮细胞丧失其内皮特征并获得间质表型,导致细胞外基质沉积增加和组织硬化。包括炎症信号传导、氧化应激和代谢失调在内的多种病理刺激可激活驱动 EndMT 的细胞内信号通路。除这些分子机制外,近期的研究还强调了由细胞外囊泡(特别是携带微小 RNA [miRNA] 的外泌体)介导的细胞间通讯在调控心肌纤维化中的重要性。从内皮细胞、心肌细胞和成纤维细胞释放的外泌体 miRNA 可调节纤维化信号网络并影响 EndMT 进程。本综述总结了调控心肌纤维化中 EndMT 的病理信号通路,并讨论了外泌体 miRNA 介导的串扰在心脏重塑中的新兴作用。理解这些整合机制或可为靶向心肌纤维化的治疗策略提供新见解。
Phan et al. (Mon,) 开展了关于心肌纤维化的综述。心肌纤维化中的内皮-间质转化受相互关联的信号通路和外泌体 microRNA 串扰调控,展现出潜在的治疗靶点。