黄酮类物质通过调节核因子κB信号通路来调节耐药性乳腺癌的细胞可塑性

癌细胞的可塑性在肿瘤的发生、发展和转移中起着至关重要的作用，并与治疗耐药性和逃避的多种癌症防御机制相关。癌症耐药性是临床癌症管理中的一个重大障碍。一些逆转化学敏感的药物已被开发以解决这一严重的临床问题，但尚未在肿瘤学实践中证明其适用性。激活的核因子κB (NF-κB) 是化疗耐药性乳腺癌 (BC) 中常见的生物标志物。因此，它被视为缓解癌症耐药性的有吸引力的细胞靶点。我们总结认为，黄酮类物质代表了一类重要的植物化学物质，作为NF-κB信号通路的重要调节剂，负面影响导致获得性细胞可塑性和药物耐药性的基本细胞过程。在这方面，黄酮A、淫羊藿苷、阿尔卑尼丁、黄豆苷、黄酮苷、芹菜素、牛膝茎A、黄薯素、EGCG、橙皮苷、柚皮苷、东方素、黄酮、紫葳素、鱼腥草苷、诺武苷、姜黄素、豆蔻酮、没食子酸甲酯和黄烷酮-3-O-没食子酸酯、葡萄藤甙、苦参苷、超氧化酶、黄芩苷、露鸟座醇E和姜黄素以及合成黄酮如LFG-500和5,3'-二羟基-3,6,7,8,4'-五美克慰黄酮被报道能够特异性干扰BC细胞中的NF-κB通路，并在复杂的信号后果中发挥潜在的重要作用以重新敏感不反应的BC病例。上述黄酮针对NF-κB的作用包括改变肿瘤微环境和上皮-间质转化、生长因子受体调节和调节如PI3K/AKT、MAP激酶/ERK和Janus激酶/信号转导等特定通路。此外，黄酮调节的BC细胞中的NF-κB信号还涉及ATP结合盒转运蛋白、凋亡、自噬、细胞周期和癌症干细胞、癌基因的活性变化或基因修复的控制。将常规疗法与可塑性调节/敏感药物组合的评估为实现癌症完全治愈提供了新的机会.