短期过量喂养可能引发外周胰岛素抵抗，而不改变人类的皮下脂肪组织巨噬细胞

目的：慢性低度炎症是肥胖的特征，被推测为胰岛素抵抗和2型糖尿病发展的原因。本研究的目的是评估过量喂养是否会在瘦人和超重人群中诱导外周胰岛素抵抗，如果是，是否与全身和脂肪组织炎症的增加相关。研究设计与方法：36名健康个体进行为期28天的过量喂养，每天增加1,250千卡（45%脂肪）。在基线和28天后评估体重、身体成分、胰岛素敏感性（超胰岛素血症-正常血糖夹持）、炎症标记物的血清和基因表达、免疫细胞活化、脂肪细胞大小、腹部皮下脂肪组织中的巨噬细胞和T细胞数量（流式细胞术和免疫组化）。结果：受试者体重增加了2.7 +/- 1.6公斤（P < 0.001），脂肪量增加了1.1 +/- 1.6%（P < 0.001）。胰岛素敏感性从54.6 +/- 18.7降低了11%，降至48.9 +/- 15.7微摩尔/(公斤FFM)/分钟（P = 0.01）。循环中的C反应蛋白显著增加（P = 0.002）和单核细胞趋化蛋白-1（P = 0.01），但白细胞介素-6和细胞间粘附分子-1没有变化。在过量喂养后，脂肪细胞大小、脂肪组织巨噬细胞或T细胞数量、炎症基因表达、循环免疫细胞数量或表面激活标记的表达均无变化。结论：在没有显著炎症状态的情况下观察到体重增加引起的胰岛素抵抗，表明在人类中，皮下脂肪组织的炎症发生在外周胰岛素抵抗之后。