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Die Rolle nicht-neuronaler Zellen bei der Auflösung der zerebralen Ischämie ist noch nicht vollständig verstanden. Um zentrale molekulare und zelluläre Prozesse, die nach der Ischämie auftreten, zu entschlüsseln, führten wir eine räumliche und Einzelzell-Transkriptomanalyse des männlichen Mäusehirns während der ersten Woche nach der Verletzung durch. Die kortikale Genexpression war stark gestört, gekennzeichnet durch Entzündung und Zellsterben im Läsionskern sowie durch die Bildung einer glialen Narbe, die von mehreren Zelltypen an der Peripherie orchestriert wurde. Die gliale Narbe wurde als Zone mit intensiver Zell-Zell-Kommunikation identifiziert, wobei der prominente ApoE-Trem2-Signalweg die Aktivierung von Mikroglia modulierte. Für jede der drei Haupt-Glia-Populationen wurde ein entzündungsreaktiver Zustand beobachtet, der den reaktiven Zuständen ähnelt, die in neurodegenerativen Kontexten gesehen werden. Das wiederhergestellte Spektrum von ischämieinduzierten Oligodendrozytenzuständen unterstützt die aufkommende Hypothese, dass Oligodendrozyten aktiv auf den neuroinflammatorischen Stimulus reagieren und ihn modulieren. Die Ergebnisse werden durch die Analyse anderer räumlicher Transkriptomdaten aus verschiedenen Mausmodellen der ischämischen Hirnverletzung weiter unterstützt. Zusammen präsentieren wir einen wegweisenden transkriptomischen Datensatz, begleitet von interaktiven Visualisierungen, die eine umfassende Sicht auf die spatiotemporale Organisation von Prozessen im postischämischen Mäusehirn bietet.
Žucha et al. (Tue,) untersuchten diese Frage.