自噬在自身免疫疾病中的治疗和致病作用

自噬是一种复杂的细胞机制，通过降解衰老、缺陷的亚细胞器、感染因子和错误折叠的蛋白质，维持细胞和组织的稳态与完整性。越来越多的证据表明，自噬参与了多种免疫过程，如去除细胞内细菌、细胞因子产生、自身抗原呈递和淋巴细胞存活，显示其在先天免疫和适应性免疫反应中显著而重要的作用。实际上，在全基因组关联研究（GWAS）中，与自噬相关的基因多态性被认为与几种自身免疫和炎症性疾病的发病机制相关，例如系统性红斑狼疮（SLE）、银屑病、类风湿性关节炎（RA）、炎症性肠病（IBD）和多发性硬化症（MS）。此外，在小鼠中条件性敲低自噬相关基因在几种自身免疫疾病模型中表现出治疗效果，通过降低炎症细胞因子和自身反应性免疫细胞的水平。然而，自噬的抑制通过促进炎症细胞因子的产生加速一些炎症和自身免疫疾病的进展。因此，本综述将总结自噬在免疫调节中的当前知识，并讨论自噬在自身免疫疾病中的治疗和致病作用，以加深对自身免疫疾病病因发病机制的理解，并为自噬介导的治疗提供启示.