p38 MAP激酶信号转导在实体肿瘤中的作用

丝裂原激活蛋白激酶（MAPKs）介导了对细胞外刺激的多种细胞行为反应。主要亚组之一，p38 MAP激酶，已被涉及到多种复杂的生物过程，例如细胞增殖、细胞分化、细胞死亡、细胞迁移和侵袭。在癌症患者中，p38 MAPK水平的失调与晚期和短期生存相关（例如前列腺癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌和肺癌）。p38 MAPK作为细胞死亡的调节因子发挥双重作用，能够根据刺激类型和细胞类型特异性地介导细胞生存或细胞死亡。除了调节细胞生存外，p38 MAPK在细胞迁移和侵袭调节中的重要作用为靶向这一通路提供了独特的机会，以应对肿瘤转移。p38 MAPK的具体功能似乎不仅依赖于细胞类型，还依赖于刺激和/或活化的同种型。p38 MAPK信号通路响应多种刺激被激活，并通过p38下游的成分介导其功能。从实验室研究中获得的知识的外推对于解决p38 MAPK信号通路的临床意义至关重要。本综述的目的是概述在明确p38 MAPK通路涉及的实体肿瘤生物学方面取得的最新进展，并生成可测试的假设，探讨p38 MAPK作为干预实体肿瘤的有吸引力的靶点的角色。