水痘-带状疱疹病毒Fc受体糖蛋白gE的胞吞作用与再循环：由胞质尾区YXXL基序介导的内化

水痘-带状疱疹病毒（VZV）编码一种细胞表面Fc受体——糖蛋白gE。既往研究表明，VZV gE表现出非病毒细胞表面受体所共有的若干特征。最新报道显示，VZV gE在其二聚体形式上发生酪氨酸磷酸化（J. K. Olson, G. A. Bishop, and C. Grose, J. Virol. 71:110-119, 1997）。此后，研究焦点集中在VZV gE发生受体介导的胞吞作用的能力上。目前的瞬时转染研究通过共聚焦显微镜和内化实验证实，当在HeLa细胞中表达时，VZV gE会发生胞吞作用。gE的胞吞作用被证明依赖于细胞内网格蛋白包被囊泡的形成。随后的共定位研究表明，VZV gE的胞吞作用与转铁蛋白受体的胞吞作用高度相似。诱变研究确定，gE胞质尾区（更具体而言是582位酪氨酸残基）对于该蛋白的高效内化至关重要；该酪氨酸残基是保守YXXL基序的一部分。在任何给定时间点内化的gE量达到32%的稳态。此外，与转铁蛋白受体类似，内化的gE会再循环至细胞表面。gE胞吞作用的发现为早期关于gE丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸磷酸化的记载提供了见解，因为这些磷酸化事件可能作为内化受体的分选信号。结合先前发现的人类和猴免疫缺陷病毒包膜蛋白均可发生胞吞作用，gE的这些发现表明，包膜成分的胞吞作用可能是不同有包膜病毒科中普遍存在的一种翻译后调控机制。