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我们之前的临床数据分析研究显示，促炎因子IL-32在流感病毒感染时被激活。然而，目前尚不清楚流感病毒如何诱导IL-32的产生，以及IL-32在病毒感染期间宿主免疫反应中的作用。在本研究中，我们展示了IL-32的产生是由流感A病毒或双链RNA在健康志愿者的PBMC中刺激的。我们证明了NF-κB和CREB通路在A549人肺上皮细胞中响应流感病毒感染激活IL-32产生中的关键作用。然后我们表明，IL32启动子中的异常表观遗传修饰在IL-32表达的转录调控中是重要的。有趣的是，在CREB结合位点内的一个CpG去甲基化增加了CREB与启动子的结合，随后在流感A病毒感染细胞中引发IL32的转录激活。过表达实验结合RNA干扰表明，DNA甲基转移酶DNMT1和DNMT3b对流感感染前IL32启动子的甲基化和基因沉默至关重要。我们已经证明了IL-32的抗流感病毒功能。在流感病毒感染期间，六种IL-32异构体（α、β、γ、δ、ε和ζ）的实验表明，所有异构体均具有抗病毒活性，并且抑制率不同，其中IL-32γ的效果最强。我们的结果表明，流感病毒感染引发的IL-32水平升高反过来又妨碍了病毒复制.
Li等（周六）研究了这个问题。