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Die Tuberkulose (TB) bleibt eines der führenden Gesundheitsprobleme weltweit. 1993 von der WHO als globale Notlage erklärt, wird ihre Kontrolle durch das Auftreten von Multidrug-Resistenz (MDR) erschwert, die als Resistenz gegen mindestens Rifampicin und Isoniazid definiert ist, zwei wichtigen Medikamenten zur Behandlung der Krankheit. Kürzlich wurden auch schwere Formen der Arzneimittelresistenz wie die extensiv resistente (XDR) TB beschrieben. Nach der Entdeckung mehrerer Medikamente mit antituberkulöser Aktivität wurde die Multidrug-Therapie grundlegend für die Kontrolle der Krankheit. Große Fortschritte in der Molekularbiologie und die Verfügbarkeit neuer Informationen, die nach der Sequenzierung des Genoms von Mycobacterium tuberculosis gewonnen wurden, haben unser Wissen über die Mechanismen der Resistenz gegenüber den Haupt-Anti-TB-Arzneimitteln erweitert. Ein besseres Verständnis der Mechanismen der Arzneimittelresistenz in der TB und der beteiligten molekularen Mechanismen wird uns helfen, die aktuellen Techniken zur schnellen Detektion zu verbessern und die Erforschung neuer Zielstrukturen für die Arzneimittelaktivität und Arzneimittelentwicklung anzuregen. Dieser Artikel präsentiert eine aktualisierte Übersicht über die Mechanismen und molekularen Grundlagen der Arzneimittelresistenz bei M. tuberculosis. Er kommentiert auch die mehreren Lücken in unserem aktuellen Wissen über die molekularen Mechanismen der Arzneimittelresistenz gegenüber den wichtigsten klassischen und neuen Anti-TB-Arzneimitteln und erörtert kurz einige Auswirkungen der Entwicklung von Arzneimittelresistenz sowie Fitness, Übertragung und Pathogenität von M. tuberculosis.
Silva et al. (Mon,) untersuchten diese Frage.