阿托伐他汀减少神经功能缺损，增加突触生成、血管生成和神经元存活，在经历创伤性脑损伤的大鼠中

在缺血后施用的他汀类药物促进了大鼠的功能改善，独立于其降低胆固醇的能力。因此，我们测试了他汀治疗对创伤性脑损伤（TBI）在大鼠中的影响。阿托伐他汀以口服方式（1 mg/kg/天）在TBI后第1天开始给与Wistar大鼠，连续7天。对照动物接受生理盐水。使用改良神经严重程度评分和角落测试评估治疗的功能反应。还在连续14天内每日腹腔注射溴脱氧尿苷（BrdU, 100 mg/kg），以标记新生成的内皮细胞。大鼠在TBI后第14天被处死，脑样本被处理以进行免疫组织化学染色。在脑损伤后施用阿托伐他汀显著减少了神经功能缺损，增加了损伤边缘和海马CA3区域的神经元存活和突触生成，并在这些区域诱导了血管生成。结果表明，阿托伐他汀可能在实验性TBI中提供有益效果。