细胞致死性膨胀毒素的生物学特性

细胞致死性膨胀毒素（CDTs）由多种革兰氏阴性致病菌产生，是首批被描述的细菌基因毒素，因为它们会导致靶细胞发生DNA损伤。CDT是一种A-B(2)型毒素，其中CdtA和CdtC亚基是介导其与靶细胞表面结合所必需的，从而使具有活性的CdtB亚基发生内化，该亚基在功能上与哺乳动物脱氧核糖核酸酶I同源。目前其表面受体的性质尚不明确，但CDT的结合需要完整的脂筏，且其内化通过动力蛋白依赖性内吞作用进行。该毒素通过高尔基复合体和内质网进行逆行转运，随后易位进入核区室并在此发挥毒性活性。细胞中毒会诱发DNA损伤并激活DNA损伤应答，从而导致靶细胞阻滞在细胞周期的G1和/或G2期，并激活DNA修复机制。未能修复损伤的细胞将发生衰老或凋亡。本综述将重点探讨CDT生物学中已被充分阐明的方面，并讨论目前仍未解决的问题。