L'induction par stress thermique de miR398 déclenche une boucle régulatrice qui est critique pour la thermotolérance chez Arabidopsis

Les microARN (miARN) jouent des rôles importants dans la croissance et le développement des plantes. Des études précédentes ont montré que la régulation à la baisse de miR398 en réponse à un stress oxydatif permet la régulation à la hausse de l'un de ses gènes cibles, CSD2 (dismutase superoxyde cuivre/zinc), et aide ainsi les plantes à faire face au stress oxydatif. Nous rapportons ici que le stress thermique induit rapidement miR398 et réduit les transcrits de ses gènes cibles CSD1, CSD2 et CCS (un gène codant pour une chaperonne cuivre pour CSD1 et CSD2). Les plantes transgéniques exprimant des formes résistantes à miR398 de CSD1, CSD2 et CCS sous le contrôle de leurs promoteurs natifs sont plus sensibles au stress thermique (comme l'indiquent des dommages accrus au niveau de la plante entière et aux fleurs) que les plantes transgéniques exprimant des séquences codantes normales de CSD1, CSD2 ou CCS sous le contrôle de leurs promoteurs natifs. En revanche, les plantes mutantes csd1, csd2 et ccs sont plus tolérantes à la chaleur (comme l'indiquent moins de dommages aux fleurs) que le type sauvage. L'expression des gènes codant pour des facteurs de transcription de stress thermique (gènes HSF) et des protéines de choc thermique (gènes HSP) est réduite dans les plantes transgéniques sensibles à la chaleur exprimant des formes résistantes à miR398 de CSD1, CSD2 ou CCS, mais est augmentée dans les plantes csd1, csd2 et ccs tolérantes à la chaleur. Les tests d'immunoprécipitation de chromatine ont révélé que HSFA1b et HSFA7b sont les deux HSF responsables de l'induction thermique de miR398. Ensemble, nos résultats suggèrent que les plantes utilisent une stratégie auparavant non reconnue pour atteindre la thermotolérance, en particulier pour la protection des tissus reproducteurs. Cette stratégie implique la régulation à la baisse des gènes CSD et de leur chaperonne cuivre CCS par l'intermédiaire de miR398 induit par la chaleur.