通过神经细胞外基质塑造突触

不断 accumulating的数据显示，前突触和后突触神经元元件与星形胶质细胞过程及细胞外基质（ECM）之间的相互作用对化学突触的形成和可塑性的重要性，从而验证了四部分突触的概念。在这里，我们概述了驱动以下过程的主要机制：（i）通过分泌的细胞外支架分子如血栓调节素（TSPs）、神经元五聚体（NPs）和小脑素促进前突触、后突触分化或两者的突触发生；（ii）通过再线圈和整合素配体介导的信号来促进突触的成熟；（iii）通过ECM依赖的控制新突触构型的诱导和巩固来调节突触可塑性。特别是，我们关注多种细胞外蛋白酶（如ADAMTS4/5/15、MMP9和神经胰蛋白酶）活动依赖性协同激活对于突触重塑中允许性和指示性事件的重要性，通过局部降解突触周围的ECM和生成作为突触可塑性诱导因子的蛋白水解片段。