妊娠期和/或哺乳期的蛋白质限制对大鼠F1和F2后代的生物量度和葡萄糖代谢产生不良的跨代影响

大量证据表明，由母亲营养失调引发的子宫内环境不良可能会使胎儿对后来的慢性疾病发展，如肥胖、高血压、心血管疾病和糖尿病，产生敏感性。胎儿编程最有趣的特征之一是来自多个研究的证据，结果可能不限于第一代后代，并且可以跨代传递。在本研究中，雌性大鼠（F0）被喂养正常蛋白质饮食对照组（C）；每100克饮食中含19克蛋白质，或低蛋白质限制饮食（R）；每100克饮食中含5克蛋白质。后代根据母鼠的饮食种类和时间被命名，即CC、RC、CR和RR（第一个字母表示妊娠期饮食，第二个字母表示哺乳期饮食）。在3个月龄时，F1雌性大鼠与实验外的已证实雄性大鼠繁殖以产生F2后代。在断奶时，F2后代按性别分开。RC1后代（数字表示子代世代）出生时体重较低，但随后进行了追赶生长，达到了CC1后代的体重。RC1后代的高血糖与胰岛素抵抗有关。CR1和RR1后代的生长受损，葡萄糖代谢无变化。RC2后代出生时体重较高，在整个实验过程中在雄性后代中保持。F2世代的葡萄糖代谢改变程度大于F1世代。CR2和RC2后代在两个性别中都表现出高血糖伴随高胰岛素血症和胰岛素抵抗。CR2后代的体脂增加伴随高瘦蛋白血症。总结来说，妊娠期低蛋白质改善了F1大鼠的体重、脂肪量和生长速率，但对葡萄糖和瘦蛋白代谢产生不良影响，导致成年F1和F2后代出现胰岛素抵抗。哺乳期低蛋白质对葡萄糖、胰岛素和瘦蛋白代谢有不良影响，导致成年F2后代出现胰岛素抵抗。这些发现表明，妊娠期和/或哺乳期低蛋白质可能跨代传递至第二代。