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哺乳动物的生殖能力依赖于促性腺激素释放激素(GnRH)神经元投射至下丘脑正中隆起(ME)以及 GnRH 适时释放进入下丘脑-垂体-性腺轴。在成年啮齿动物中,GnRH 神经元和被称为伸展细胞(tanycyte)的特化胶质细胞会发生周期性的细胞骨架可塑性改变。然而,调节这种可塑性的机制在很大程度上仍不清楚。我们证实,由伸展细胞表达的 Semaphorin7A 具有双重作用,分别通过受体 PlexinC1 和 Itgb1 诱导 GnRH 末梢回缩并促进伸展细胞终足对其进行包裹。此外,在动情周期中,Semaphorin7A 的表达受到性腺类固醇水平波动的调节。小鼠中 Semaphorin7A 受体的基因失活会诱导 ME 中的神经元和胶质细胞重排,并破坏正常的动情周期和生育能力。这些结果表明,Semaphorin7A 信号转导在卵巢周期中介导成体 ME 的周期性神经胶质重塑。
Parkash et al. (Fri,) 对该问题进行了研究。
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