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作为 HIV 发病机制特征的 CD4+ T 细胞丢失被认为部分是由凋亡引起的。我们最近报道了 HIV-1 激活的浆细胞样树突状细胞 (pDCs) 产生的 IFN-alpha 通过 TNF 相关凋亡诱导配体 (TRAIL)/死亡受体 (DR)5 通路促进 CD4+ T 细胞凋亡。在此,我们证明 HIV-1 诱导的 pDCs 细胞内 IFN-alpha 表达与体内和体外 pDCs 中 IFN 调节因子 7 和 MyD88 表达的增加密切相关。与非进展期 (HIV(NP)) HIV-1 疾病患者及未感染对照相比,进展期 (HIV(prog)) 患者的扁桃体淋巴组织 (LT) 中 IFN-alpha 的表达增加。HIV(prog) 患者的 LT 显示出比 HIV(NP) 或对照组更高的 TRAIL 和 DR5 mRNA 水平。LT 中的 TRAIL mRNA 水平与血浆病毒载量相关。我们证实 HIV-1 在 LT 中诱导 IFN-alpha 和 TRAIL/DR5 凋亡通路,提示这些细胞因子在 HIV-1 免疫发病机制中发挥作用。
Herbeuval et al. (Fri,) 对该问题进行了研究。
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