Die Rollen von Zellen und Zytokinen in der Pathogenese der Psoriasis

Psoriasis wird als chronische Immunerkrankung betrachtet, bei der T-Zellen als wichtig angesehen werden. Heutzutage wird angenommen, dass Psoriasis höchstwahrscheinlich eine durch T-Helferzellen (Th)1/Th17 induzierte Entzündungserkrankung ist. Allerdings scheinen auch andere Zellen, wie Endothelzellen, dendritische Zellen, monocyte Zellen, neutrophile Granulozyten, Keratinozyten und mehrere Zytokine, in verschiedenen Stadien der Erkrankung eine wichtige Rolle in der Pathogenese zu spielen. Beispielsweise hängt die Reaktion auf die Psoriasis-Therapie nicht nur von der Inaktivierung der Th1- und Th17-Immunantworten ab, sondern auch von der Inaktivierung von Produkten dendritischer Zellen. Darüber hinaus scheint die Deregulation von Interleukin (IL)-23 ein unabhängiger Faktor in der Pathogenese der Psoriasis zu sein. Tatsächlich wird derzeit geglaubt, dass die IL-23/Th17-Achse entscheidend für die Pathogenese der Psoriasis ist, und ihre Hemmung scheint für den therapeutischen Erfolg wichtig zu sein. Diese Übersicht präsentiert die Rollen und Wechselwirkungen von Zellen und Zytokinen, die in Zusammenhang mit der Pathogenese der Psoriasis stehen.